Ajay Ajmani ve SK Jain'in Subklinik Tiroid Hastalığı

Bu makale Subklinik Tiroid Hastalığına genel bir bakış sunmaktadır. Bu hastalık tartışmalı bir konudur. Alt klinik hipotiroidizm geniş çapta tartışılırken, alt klinik hipertiroidizm eşit derecede zordur.

Subklinik Hipertiroidi:

Subklinik hipertiroidi, normal serum tiroksini ve triiyodotironin konsantrasyonu ile düşük tiroid uyarıcı hormon konsantrasyonu (immünometrik bir analiz ile) olarak tanımlanır.

Sıklığı:

Subklinik tiroid disfonksiyonunun prevalansı çalışılan popülasyona bağlı olarak farklı serilerde yüzde 2 - 16'dır. Kadınlarda, yaşlılarda ve nodüler tiroid hastalığı varlığında daha yüksektir (çok nodüler guatr ile yüzde 20).

etyoloji:

Subklinik hipertiroidizmin nedenleri açık hipertiroidizmin nedenleriyle aynıdır (Tablo 1).

Klinik kursu:

Aşırı ilerleme Hipertiroidizm, on yıl sonra hastaların yüzde beşinden daha azında görülür. İmmünometrik testte saptanamayan TSH'lı hastalarda, normalize ancak subnormal ancak saptanabilir TSH ile karşılaştırıldığında daha sık görülür.

Klinik Etkiler:

Kardiyovasküler sistem: Atriyal fibrilasyonun 10 yıllık takipte TSH düzeyiyle ilişkisi (Framingham kohortu) tablo 2'de verilmiştir.

Birkaç raporda açıklanan diğer etkiler arasında artmış sol ventrikül sistolik fonksiyonu ve kitlesi, bozulmuş diyastolik fonksiyonu, azalmış maksimum egzersiz kapasitesi ve egzersiz sırasında azalmış ejeksiyon fraksiyonu vardır. İskemik kalp hastalığı nedeniyle mortalite veya hastaneye başvuruda artış olduğuna dair bir kanıt yok gibi görünüyor.

Kemik Mineral Yoğunluğu: Tiroksin ile baskılayıcı tedavi alan 750 hastayı tanımlayan 13 çalışmanın meta analizi, sağlıklı kadınlarla karşılaştırıldığında, menopoz öncesi kadınların distal kolda (% 0, 46), femur boynunda (% 0, 27) ekstra bir yoğunluk kaybı gösterdiğini göstermiştir. ) ve lomber omurga (% 0.17), hiçbiri anlamlı değildi. Menopoz sonrası kadınlarda, kayıplar sırasıyla yüzde 1.39, 0.77 ve 0.92'de anlamlıydı.

Başka bir meta-analizde, sonuçlar menopoz sonrası dönemde ve menopoz öncesi kadınlarda önemli derecede aşırı kayıp olduğunu gösterdi, ancak şaşırtıcı bir şekilde sonuç replasman tedavisi ile çelişiyordu.

Bu açıklanamadı ve birçok metodolojik sınırlama kabul edildi. Yazarlar, uzun süreli prospektif plasebo kontrollü bir BMD'yi (ideal kırık oranı) değerlendiren tiroksin tedavisinin denenmesinin kesin kanıtlar sağlayabileceğini öne sürdüler. Subklinik hipertiroidizmin lipitler üzerinde muhtemel faydalı etkisi vardır.

Tedavi:

Açık hipertiroidizm gelişene kadar gözlem en iyi politika olabilir. Diğer kardiyovasküler risk faktörleri varsa veya kas (miyopati) ve iskelet hastalığı (osteoporoz) varsa veya büyük bir guatr varsa, atriyal fibrilasyonu olan yaşlı hastalarda tedavi düşünülebilir. Bu durumda, TSH'nin baskılanması kasıtlı ise eşlik eden bifosfonat tedavisi belirtilebilir.

Subklinik Hipotiroidi:

Subklinik hipotiroidi terimi, normal T4 ve klinik semptomların yokluğu ile birlikte tiroid fonksiyon testlerinin bir kombinasyonunu, yani yükselmiş bir TSH'yi (20mu / 1'den az) tanımlamak için kullanılır. Kompanze hipotiroidizm ile eşanlamlıdır.

Nedenler:

Gündelik pratikte, bu tiroid fonksiyon testi (TFT) paterni genellikle yorgunluk ve uyuşukluk, kilo alma vb. Gibi spesifik olmayan şikayetleri olan hastalarda görülür. Aşırı hipotiroidizm, muhtemel tanı listesinde yüksek olmayabilir, ancak TFT için gereklilikler giderek daha fazla uygulanmaktadır. Açık hipotiroidizmi nadir olmamakla birlikte, her açık hipotiroidi vakası için en az 8 subklinik hipotiroidi vakası vardır. Kompanzasyon veya subklinik hipotiroidizmin yaygın nedenleri tablo 3'te listelenmiştir.

En yaygın sebebin sessiz otoimmün tiroidit olduğu düşünülmektedir. Bir otoimmün hipotezin kanıtı çoğunlukla dolaylıdır ve dünyanın farklı yerlerinden çok sayıda kesitsel epidemiyolojik çalışmadan kaynaklanmaktadır. Whickham anketinde 20 yıl boyunca aşikar hipotiroidizme ilerleme için güçlü risk faktörlerinin belirlenmesiyle ilgili bazı iyi kanıtlar ortaya konmuştur. Genel olarak, bu çalışma, belki de bağırsak bakteri antijenini içeren moleküler taklit nedeniyle tiroid üzerinde erken bir bağışıklık saldırısının hipotezini desteklemektedir.

İlk tiroid lenfositik infiltrasyonu vardır, bunu takiben tiroid otoantikorlarının ortaya çıkması, TSH yükselmesi ve nihayetinde açık tiroid yetmezliği gözlenir. Dünyanın yeterli iyot bölgelerinde yapılan otopsi çalışmaları, lenfositik tiroiditin genel popülasyonda yaygın olduğunu, Kafkas kadınlarında yüzde 45, Kafkas erkeklerinde 20 yaşın üzerinde yüzde 20 olduğunu göstermiştir.

Tiroid mikrozomal antikorları, tiroid hormonunun sentezi sırasında tirosinin iyotlanmasından sorumlu olan enzim olan tiroid peroksidazına (TPO-Ab) yöneliktir. Bu antikor, tiroglobulin antikorlarının ölçümünü gereksiz kılan otoimmün hipotiroidizmin yüzde 95'inde pozitif olan, çok hassas bir tiroid otoimmün hastalığı göstergesidir. TPO antikorlarının prevalansı yaşla birlikte artar ve 70 yaşın üzerindeki kadınlarda yüzde 30'dan fazladır (genel olarak 18 yaşın üzerindeki kadınlarda yüzde 10'dan fazla).

20 yıldan fazla bir süredir 2779 kişiyi izleyen Whickham çalışması yaşla birlikte TSH'nin prevalansının arttığını göstermiştir. Yükseltilmiş TSH ve TPO-Ab arasındaki pozitif korelasyon, otoimmün hipotez için destekleyici kanıt olarak alınabilir. İyotlu alanlarda TSH ve TPO-Ab prevalansı, iyotun tiroid otoimmünitesindeki muhtemel rolünün altını çizer.

Kompanzasyonlu hipotiroidizmi tanımlamak isteyen için iki neden:

(a) açık hipotiroidizm, telafi edilmiş hipotiroidizmin kaçınılmaz bir sonucu ise ve

(b) bazı ince semptomların veya bulguların, kompanse edilmiş hipotiroidizme bağlı olduğu kesin olarak gösterildi.

Hipotiroidizmi Aşındırma İlerlemesi:

Whickham araştırması, ilerlemeyi belirleyen faktörlerden bazılarını tespit etti. Risk erkeklerde kadınlara göre 5 kat daha fazladır ve tiroid oto-antikorları ve TSH yükselmesi ile yakından ilgilidir, ancak ailede tiroid bozukluğu öyküsü veya guatr varlığı ile yakından ilişkili değildir.

Whickham araştırmasında, antikor negatif kadınların yalnızca yüzde 33'ü, 20 yıllık bir takip boyunca aşikar hipotiroidizm gelişti. Bir kadının 6 mU / 1'in üzerinde pozitif antikor veya TSH olması durumunda oran oranı sekiz iken, bir kadının her ikisi de pozitif antikor ve yüksek TSH (% 4.3 risk) varsa, oran oranı 38'e yükselir. Açık hipotiroidi riski, Graves hastalığı için cerrahi veya radyotin ile tedavi edilen kişilerde de daha fazladır.

Tiroid Hormon Replasmanının Faydaları:

Bu konuyu tartışırken çelişki var çünkü birçok yazar subklinik hipotiroidizm tanımında semptomların yokluğunu içeriyor. Bununla birlikte, subklinik hipotiroidizm, otoimmün tiroid hasarının sadece erken bir aşamasıysa, dikkatli bir inceleme ince belirti ve semptomları ortaya çıkarmalıdır. Bununla birlikte, birçok semptom belirsiz ve spesifik olmadığı için kesin bir kanıt elde etmek zordur.

Birkaç çalışma tedavinin somatik, bilişsel ve nöro-psikiyatrik belirtiler üzerindeki etkisini araştırmıştır. Yalnızca çok büyük çalışmalar kesin kanıt sağlama gücüne sahip olacaktır. Ancak literatür kesin cevap vermeyen küçük, kontrolsüz çalışmalara sahiptir. İki plasebo kontrollü rapor, kompanse hipotiroidizmde tiroid replasman tedavisi ile ilişkili yararları göstermek için bir semptom skoru kullandı. Cooper ve arkadaşları 1 yıllık çift kör randomize plasebo kontrollü bir çalışmada kompanzasyonlu hipotiroidizmi olan 32 kişiyi inceledi.

Tiroksin dozu, TSH'yi 3, 5 mU / l'den daha düşük tutmak için ayarlandı. Bir yılın sonunda, tiroksin grubunda gösterilen semptom skorundaki iyileşme, plasebo grubuna göre anlamlıydı. Bununla birlikte, bu çalışmanın dezavantajı küçük bir çalışma grubudur ve bu hastaların çoğunun daha önce bir popülasyon olan Graves hastalığı için tedavi edilmiş olması, genellikle tedavi sonrası memnuniyetsizlik prevalansının yüksek olduğunu bildirmektedir. Diğer plasebo kontrol edildi; Nystrom ve arkadaşları tarafından yapılan çapraz geçiş (2 x 6 ay) çalışmasında da az sayıda (yirmi) vardı. Tüm hastalarda kullanılan günlük tiroksin dozu, tedavi süresince anlamlı şekilde iyileşmiş 150 Belirti skoru idi.

Yukarıda belirtilen çalışmalar, telafi edilmiş hipotiroidizmin bozulmuş bilişsel işlev veya depresyon ile ilişkili olabileceği fikrini desteklerken, tüm bu çalışmalar sayısal olarak önemsizdir. Kesin bir sonuca varılmadan önce daha ileri çalışmalar açıkça belirtilmiştir. Terapinin, iskelet kası laktat ve piruvat üretimi veya sistolik zaman aralıkları gibi periferik tiroid hormonu etkilerinin potansiyel belirteçleri üzerindeki etkisi üzerine yapılan çalışmalar için de geçerlidir. Henüz iyileşme tartışmalı.

Klasik öğretim, hipotiroidizmin yüksek LDL kolesterol, düşük HDL kolesterol, yükseltilmiş lipoprotein 'a' ve yüksek iskemik kalp hastalığı prevalansı ile ilişkili olduğu yönündedir. Subklinik hipotiroidizm, kolesterolü yükselmiş bireylerde 2-3 kat daha sık görülür.

Benedictsson ve ark.nın yaptığı 148 çalışmanın gözden geçirilmesi, kompanse hipotiroidizmde TSH'nin normalleşmesinin total kolesterolü 0, 4 mmo1 / 1 azalttığı sonucuna varmıştır. HDL kolesterol üzerindeki etkisi tutarsızdı. Açık hipotiroidizmdeki iyileşme çok daha büyüktü. Kolesterol azalması, statin çağında minimaldir ve kardiyovasküler morbidite ile ilişkili düşüş olduğuna dair kanıt bulunmadığında ve mortalite, tiroid hormon replasmanı için bir argüman değildir.

Arıtmanın Dezavantajları:

TSH konsantrasyonlarının referans aralığına getirilmesi koşuluyla, tedaviye zarar vermez. Çok fazla verildiğinde, osteoporoz riski gerçeklerden daha teoriktir. Bu bakımdan yüksek risk grubu menopoz sonrası kadınlardır.

Diğer ana kaygı kalp üzerindeki etkidir. Alt klinik hipertiroidizm, 10 yaşın üzerindeki 60 yaşın üzerindeki hastalarda atriyal fibrilasyon riskinin üçe katlanması ile ilişkilidir. Dengede, uygun şekilde izlenen tiroksin tedavisi riski neredeyse yoktur.

Sonuç:

Sonuç olarak, kişi klinik muhakemeyi kullanmalıdır. Tedavi, açık hipotiroidizme ilerlemede yüksek risk altında olanlarda belirtilir. Diğerlerinde klinik yargı hakim olmalı, ancak TSH ölçümü ile yıllık takip yeterli olmalıdır. Bu tür bir tedavi stratejisi, Şekil 1 'de gösterilmiştir.