Ventriküler Taşikardi Yönetimi

Ventriküler Taşikardi Tedavisinde Vijay Trehan!

Giriş:

Sırf orada bir şey olduğundan ve tedavi edilebildiği için tedavi edilmemelidir. Tedavisi gereken “istek ya da cezbedici” (lehine çok az bilimsel destekle) şimdi yeterli bilimsel verilere dayanarak tedavi etmek için “ihtiyaç” stratejilerini vermelidir. Ventriküler taşikardinin asırlık tanımı (yani 120 veya daha fazla oranda ardışık üç veya daha fazla ventriküler ektopik impuls), agresif yönetim stratejilerinin günümüzdeki senaryosunda ventriküler taşikardi (VT) yönetimini planlamak için çok geniştir.

Hastaları risklendirmek için VT, sürekli olmayan VT'ye (> 6 impuls veya 29 saniyeye kadar) ve sürekli VT'ye (> 30 saniye) bölünebilir. Sürekli olmayan VT (NSVT), ancak hemodinamik bir uzlaşma ile, sürekli VT'nin (SVT) işlevsel bir eşdeğeri olarak kabul edilir.

Klinik altküme bağlı olarak, iki uç yönetim uygulanabilir. Düşük riskli bir adayda (yani, yavaş, hemodinamik ödün vermeyen monomorfik NSVT ve yapısal olarak normal olan bir kalp gibi), dikkatli bir beklenti, hemodinamik olarak yüksek hızlı bir adayda (viz. Çok hızlı pleomorfik SVT) kendiliğinden sonlanmasına yol açacaktır. uzlaşma, anjina, GHF ve senkop, sol ventrikül disfonksiyonu) hızlı bir DC kardiyo versiyonu hayat kurtarmak için tek veya en iyi yol olabilir.

Bu nedenle, tedavi edip etmeme konusundaki en önemli soru, çeşitli risk faktörleri dikkate alınarak her patinada çok dikkatli bir şekilde cevaplanmalıdır. Beta-blokerleri ve belki de amiodaron dışında, hiçbir anti-aritmik ilaç, kontrollü çalışmalarda ani kardiyak ölümü 9SCD'yi kesin olarak engellememiştir, bu nedenle bir kural olarak, anti-aritmik ilaçlara sahip olan ve ASPT'li hastaları yapısal olarak normal kalbe sahip özel NSVT ile tedavi etmeyin.

Bununla birlikte, geçici olarak hafif baş dönmesi, senkop veya yakın sinopoz gibi özel olarak altta yatan bir kalp hastalığı (örn. Koroner arter hastalığı veya kardiyomiyopati) ve bir elektrofizyoloji laboratuarında (EP Lab) indüklenebilirlik gibi ciddi semptomları olan bir NSVT EP rehberli ilaç tedavisi veya ilaç gerektirebilir refrakter durumlarda bile implante edilebilir bir kardiyoverter defibrilatör (ICD) implantasyonu.

(A) Koroner Arter Hastalığı (Akut Miyokard Enfarktüsü, Ami):

(1) İlk Gün:

(a) Hemodinamik Olarak Kararlı:

Lidokain bolusu (50 - 100 mg), ardından infüzyon (dakikada 1-4 mg). VT yanıt vermezse veya Hdocaine infüzyonunda tekrar ediyorsa, 5-10 dakika boyunca 0.5 - 1 g procainamid bolusu, ardından infüzyon (2-4 mg / dakika) denenmelidir.

Bir sonraki tercih edilen ilaç 15 dakika boyunca 5 mg / kg'lık bir bolus olan berilyum tosilat, ardından 0.5-2 mg / dakika infüzyondur. Amiodarone bolus (10 dakika boyunca 150 mg), ardından infüzyon (ilk 6 saat için 1 mg / dakika ve daha sonra 0.5 mg / dakika) berilyum yerine denenebilir. Kinidin, hipotansiyon üretebilir. Sotalol iyi bir alternatiftir.

(b) Hemodinamik Olarak Kararsız:

VT tıbbi tedaviye yanıt vermezse ve veya hipotansiyon anjina ile ilişkiliyse, konjestif kalp yetmezliği (CHF) veya serebral hipoperfüzyon anında DC kardiyoversiyonu belirtileri gerekir. Senkronize edilmiş çok düşük enerjili şok '(10 - 50 J) önce denenmeli, ardından yukarıdakiler başarısız olursa daha yüksek enerji şokları uygulanmalıdır. “Thump Version” (hastanın göğüs duvarına çarpması), bazen VT'yi sonlandırabilir.

Mekanik göğüs duvarı stimülasyonu, ventrikülü uyarabilen ve tekrar giren yolu kesebilen ve VT'yi sonlandırabilen erken bir ventriküler kompleksi (PVC) indükleyebilen düşük enerji akımının üretilmesine yol açar.

Bu gerçek, en azından ilk şok için DC kardiyoversiyon için çok düşük enerji seçiminin önemini vurgulamaktadır. VT'nin 1 joule bile sonlandırdığı gösterilmiştir, ancak senkronize olmayan bir müdahale olduğu için, korunmasız süre boyunca kütük versiyonunun VT'yi hızlandırabileceği veya hatta ventriküler fibrilasyonu (VF) tetikleyebileceği de gösterilmiştir.

Kardiyoversiyonun ardından, anti-aritmik (genellikle lidokain) infüzyonu, en az 24 saat boyunca gerekli olabilir, bu süre sonunda tekrarlayanların nadir olması nedeniyle 48-72 saat sonra durdurulabilir. Uzun süreli anti-aritmik tedavi genellikle istenmeyen bir durumdur.

Sık sık tekrarlayan VT atağı trans venöz (Ventriküler veya bazen atriyal) veya hatta transkutan overdrive pacing tarafından yönetilebilir, hatta kardiyak pacing lead iç kardiyo versiyonu için bile kullanılabilir.

Over-pacing hızı, VT hızının hızlanmasına neden olan ve bazen VF'yi bile uyandıran doğal bir eğlence riskine sahiptir. Ancak, eğer VT rekürrenleri sık sık da olsa birkaç dakika içinde kesilirse, birkaç supra-ventriküler atım tarafından daha iyi durumda olmalıdırlar. farmakolojik olarak yönetilebilir. Yinelemeleri önlemek için, aşağıdaki koşulları özel olarak arayın ve tedavi edin; hipotansiyon, hipokalemi, CHF, devam eden iskemi, altta yatan sinüs bradikardi veya AV blok.

(2) İlk Ay:

İyileşme sırasında VT, özellikle büyük ön duvar MI olan hastalarda daha ciddi sonuçlara sahiptir. Bir raporda, ampirik ilaç tedavisini takip eden 7 aylık ölüm oranı yüzde 83 olarak gösterildi. EP rehberli ilaç tedavisi veya ameliyatı olan hastalarda daha iyi sonuç bildirilmiştir. Aktüat yönetimi, “ilk gün VT” için belirtildiği gibi benzer rehberlerdedir.

(3) İlk Ayın Ötesinde:

AMI'nin iyileşme evresinin ötesindeki VT, iyileşen VT'ye göre biraz daha az ciddidir, ancak hala yaşamı tehdit edici olduğu düşünülmektedir ve iyileşme evresi VT için yönetim gerektirir. Sol ventrikül anevrizması ile ilişkili VT genellikle daha yavaş (150 - 180 / mt) ve hemodinamik olarak iyi tolere edilirken, geçici miyokard iskemisine bağlı VT polimorfik veya sinüzoidal ile daha hızlı (dakikada 200'ün üzerinde), hemodinamik ve elektriksel olarak genellikle kararsızdır. yönetim ya normal sinüs ritmine geri dönmektir; NSR veya stabil bir VT'ye dönüşebilir veya sonlandırılabilen VF'ye dönüşür.

(B) Kronik Koroner Arter Hastalığı:

Nükslerin önlenmesi, genellikle akut bir olayı sonlandırmaktan daha zordur. İskemi ve hemodinamik durum gibi altta yatan çökeltici faktörlerin başarılı yönetimi çok önemlidir.

Aşağıdaki özel anti-aritmik yaklaşımlar yukarıdaki amaç için kullanılabilir:

(i) Farmakolojik Yönetim:

Holter veya elektro fizyolojik (EP) güdümlü ilaç tedavisi, ampirik tedaviden daha iyidir. Hasta, ilk olarak, EP çalışmasından önce anti-aritmik ilaçlardan uzak tutulmalıdır. Bazal EP çalışması, sol ana kök koroner arter hastalığı olan hastalarda önlenebilir.

Genellikle, benzer etkinlik nedeniyle, ilaçlar öncelikle potansiyel yan etkilere dayanarak seçilir. Prostat genişlemesinde disopiramit, LV disfonksiyonunda fleccainid ve disopiramit, MI sonrası hastalarda fleccainid ve mordzin ve uzun süreli kullanım için prokainamitten kaçının.

İlaçlar, olumlu özellikleri nedeniyle de seçilebilir. Örneğin, propranolol ani kardiyak ölümü azaltır. Amiodaron çok etkili olmasına rağmen, uzun süreli kullanımı önemli yan etkilerle ilişkilidir. Tek ilaç başarısız olduğunda, düşük dozlarda farklı mekanizmalara sahip ilaçların bir kombinasyonu yan etkilerin azaltılmasına yardımcı olur

(ii) Cerrahi Terapi:

EP laboratuarında antiaritmik ilaçlara yanıt veren, sürekli monomorfik VT sıklığı olan MI öncesi hastalar, özellikle ayrı bir LV anevrizması ve olası koroner arter lezyonları bulunan antiaritmik cerrahi için düşünülmelidir.

Ayrık anenizmi olmayan ancak geniş diskinetik bölgeleri olan hastalarda MAP eşliğinde anti-aritmik cerrahi çok yararlıdır. MAP destekli cerrahi, animasyonu olmayan veya diskinezi olmayan hastalarda ve hatta hastanın iyi cerrahi anatomisine sahip olması ve cerrahi renaskülarizasyon gerektirmesi koşuluyla ilaç tedavisine iyi yanıt veren hastalarda bile düşünülebilir.

MAP rehberli cerrahi prosedürler rezeksiyon, kriyoablasyon ve operasyon başına radyofrekans ablasyondur. Yukarıdan (yukarıdaki cerrahi antiaritmik prosedürlerin hiçbiri olmadan) aşılama yapılan koroner arter bypass, geçici iskemik ataklar tarafından tekrarlayan VT'nin çökeltildiği hastalarda çok etkili primer tedavi olabilir.

(iii) Kateterizasyon, günümüzde temel olarak ICD tedavisine yardımcı olarak kullanılmaktadır.

(iv) ICD Terapisi:

Bu, tekrarlayan VT'leri tedavi etmenin en umut verici yöntemidir ve kullanımı yakın geçmişte hızla artmıştır. ICD alıcılarında mükemmel sonuçlarla, EP çalışması sırasında bir ya da iki ilacın birden fazla olmaması, genellikle ICD'nin bir göstergesi olarak kabul edilir. ICD'deki yedek pacing sistemi, bradikardi bağımlı VT'lerde nüksün önlenmesine yardımcı olur. Söylemeye gerek yok, ilaçlar başarısız olduğunda veya antiaritmik cerrahi başarısız olduğunda, ICD mevcut yaşam kurtarıcı müdahaledir.

Günümüzde, programlanmış denenmiş terapi algoritmaları kullanılarak yedek yarış, düşük enerji dönüşümü, anti-taşikardi pacing defibrilasyonu olan ICD'ler, ciddi LV ayrımının olduğu durumlarda, özel olarak ilaçlara ve / veya ameliyatlara cevap veren hastalarda kullanımlarını genişletmiştir. ICD'nin yukarıdaki ortamda önemli bir ek rolü vardır.

(C) Kardiyomiyopati:

(1) Dilate Kardiyomiyopati (DCM):

(i) Farmakolojik tedavinin (ampirik veya EP rehberli) rolü sınırlı ve uzun vadeli sonuçların ilaç tedavisi ile değiştirildiği açık değildir.

(ii) Cerrahi Terapi: neredeyse hiçbir rolü yoktur.

(iii) Kateter ablasyonu: Demet dalının yeniden girişi ile ilgili VT, sağ dal dalının ablasyonu ile tedavi edilebilir.

(iv) ICD: VT'yi hemen DCM'deki sinüs ritmine dönüştürmek için en iyi yöntemdir. Bununla birlikte, bu hastalarda uzun süreli prognoz, öncelikle LV ejeksiyon fraksiyonları (EF) ile belirlenir.

Ayrıca, DCM'li çok sayıda hasta, herhangi bir anti-aritmik tedaviden fayda görmeyecek olan bradiaritmi, asistol veya nabızsız elektriksel aktivite nedeniyle SCD yaşayabilir.

(2) Hipertrofik Kardiyomiyopati (HCM):

EP testinden genel olarak kaçınılmalıdır, çünkü ciddi derecede hipertrofik ve tıkalı ventrikülde VT'yi NSR'ye hızlı bir şekilde dönüştürememek ciddi bir sonuca neden olabilir. Farmakolojik tedavinin uzun vadeli etkisi sorgulanabilir.

Cerrahi tedavi ve RF ablasyonunun, HCM'de tekrarlayan VT'nin yönetiminde neredeyse hiçbir rolü yoktur. Son yıllarda, ICD'nin kullanımına yönelik yeterli uzun vadeli veri olmamasına rağmen, ICD'ye doğru tekrar olmuştur.

(D) Uzun QT Sendromu:

(1) Konjenital:

(i) Akut Yönetim:

İntravenöz beta blokerler, magnezyum, lidokain ve / veya trans-venöz pacing etkilidir. Sınıf IA, muhtemelen bazı sınıf IC ve Sınıf III (amiodaron ve sotalol) QTc'yi artırabilir ve VT'yi kötüleştirebilir ve bundan kaçınılması gerekir. Potasyum kanal açıcılar faydalı olan yeni ilaçlardır.

(ii) Uzun Süreli Yönetim:

Muhtemelen bir sınıf IB ilacı ile kombine edilebilecek maksimum tolere edilebilir dozlardaki beta blokerler başlangıçta verilmelidir. Yukarıda başarısız olursa kardiyak sempatik denervasyon (stellat ganglionu ve ilk 3 veya 4 torasik ganglionu kesen sol servikal torasik sempatik ganglionektomi) kullanılmıştır. Yukarıda da bir ICD verilmesi gerektiğini başarısız olur.

(2) Edinildi:

(i) Akut Yönetim:

İntravenöz magnezyum sülfat genellikle etkilidir. (2 dakika boyunca 2 g IV bolus, ardından 2-20 mg / dakika infüzyon). İzoproterenol ile QT aralığını kısaltmaya teşebbüsler özellikle KAH'li hastalarda kalp hızının hızlandırılması zararlı bir etkiye sahip olabileceğinden dikkatli olmalıdır.

Ib ilaçlarından (örneğin Lidokain) biri QTc'yi kısaltmaya ve altta yatan KAH olan hastalarda VT ile mücadele etmeye çalışılabilir. Aşırı sürücü atriyal veya ventriküler pacing de QT'de oranla ilişkili kısalmaya neden olduğu için yararlıdır.

Ia, Ic ve Class III ilaçlarından kaçınmak çok önemlidir. Potasyum kanalı aktive edici ilaçlar (K + Kanal açacakları, örneğin pinasidil ve cromakahm), hem konjenital hem de kazanılmış uzun QT formlarında etkili olan gelecekteki ilaçlardır. Sendromu.

(ii) Uzun Vadeli Yönetim:

Akut durum sona erdiğinde, elektrolit ve metabolik bozuklukların gelecekteki sunumu tek şarttır ve uzun süreli tedavi önerilmemektedir.

(E) VT'nin Spesifik ama Daha Az Yaygın Nedenleri:

(1) Aritmojenik Sağ Ventriküler Displazi (ARVD); İzole RV Kardiyomiyopatisi:

Perikardiyal T inversiyonlu RBBB morfolojisi ve sinüs ritminde inVl-V2'de ST çentiklenmesi ve VT sırasında LBBB morfolojisi EKG belirtileridir. Amiodaron ve sınıf IC ilaçları önerilmiştir. Cerrahi ve RF ablasyon oranı neredeyse yoktur. ICD, tedavinin en etkili yöntemidir.

(2) Tekrarlayan Monomorfik VT:

Genellikle sağ ventrikül çıkış yolundan (LBBB + Sağ eksen Sapması) kaynaklanan kadınlarda iyi huylu (NSVT <150 / mt) .Sadece önemli semptomları olan yapısal kalp hastalığının (rahatsız edici çarpıntı hafif sersemlik, senkop) altını çiziyorsanız. Beta-bloker ve kalsiyum giriş blokerleri bazı durumlarda etkilidir. Kateter ablasyonu yüksek başarı oranıyla iyi bir alternatiftir.

(3) İki Yönlü VT:

Genellikle yaşlılarda digitalis fazlalığı nedeniyle ve kötü prognoz taşır. Lidokain, Fenitoin, Potasyum ve b-blokerleri ile tedavi edin. DC kardiyo versiyonundan kaçının.

(4) Demet Şubesi Yeniden Giren VT:

LBBB morfolojisi VT (genellikle +30 derece civarında ön düzlem QRS ekseni ile) DCM'de. RBBB'nin RF ablasyonu ile yüksek başarı oranına sahiptir.

(5) Konjenital Kalp Hastalıkları için Kardiyak Cerrahi sonrası VT:

TOF ve TGA için ameliyattan sonra çoğunlukla oluşur. Aritmiler potansiyel olarak öldürücüdür ve seçilen vakalarda ilaçlar, rezeksiyon, kateter ablasyonu veya ICD implantasyonu ile agresif tedavi gerektirir.

(6) Mitral Kapak Prolapsusu:

Hastaların çoğu için prognoz, müdahale için iyi bir eşik olduğu için müdahale yüksek olmalıdır.

(7) Sol Septal VT (fasiküler Taşikardi):

RBBB + Sağ eksen sapma morfolojisi VT verapamil'e hızlı tepki verir veya; diltiazem. Posterior LV Septum'un RF ablasyonu ile yüksek bir başarı oranı bildirilmiştir.

(8) Brugoda Sendromu:

Ön perikardiyal kafalarda persistan ST yükselmesi ve ani kardiyak ölümü olan RBBB nispeten yeni bir varlıktır. ICD, tedavinin tek etkili yöntemi olarak görünmektedir.