Akut Miyokard İnfarktüsü (MI): 'Hekim İçin Endişeli'

Akut Miyokard Enfarktüsü (MI): 'Hekime Bir Endişe' - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!

Giriş:

Miyokard infarktüsü (MI), günümüzde sadece yaşlıları değil aynı zamanda 3. ve 4. yıllardaki gençleri de etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. ABD'de Acute MI insidansı her dakika 3 veya her yıl 1.5 milyon vakadır. Hint verileri, kırsal kesimde 1000'de 30, kentsel nüfusta ise 1000'de 80'lik bir insidansı ortaya koymaktadır. Son yirmi yılda, kentte koroner kalp hastalığı (KKH) riskinde 9 kat, kırsal nüfusta ise 2 kat artış oldu. Bu bağlamda MI'nın önlenmesi daha da büyük önem kazanmaktadır.

MI genellikle koroner arter tıkanmasına yol açan aterosklerotik plaktaki koroner dinamik değişikliklerden kaynaklanır. MI gelişiminde üç ardışık adım aterosklerotik plak gelişimini; infarkt ile ilişkili arterin tıkanması ile plak bozulması ve trombüs oluşumu.

Bu nedenle, MI'nin önlenmesinde mantıklı adımlar şöyle olacaktır:

a. Öncelikli koruma altına giren plak gelişiminin önlenmesi

b. Plak stabilizasyonu

c. Plak rüptürü önlenmesi

d. Trombüs oluşumunu en aza indirir

e. Enfarktüsle ilişkili arterin erken açılması.

Öncelikli korunma:

Birincil önleme konusunda derinlemesine bir anlayışa sahip olmak için, ateroskleroz için risk faktörlerini tanımlamanız ve öğrenmeniz gerekir.

Ateroskleroz ve kontrolleri için risk faktörleri:

Ateroskleroz için çeşitli risk faktörleri vardır.

Bunlar genel olarak iki gruba ayrılabilir: -

(a) Sigara içmek, diyabet, hipertansiyon ve sendrom X gibi değiştirilebilir

(b) Yaş, cinsiyet ve kalıtım gibi değiştirilemez

Bunlardan sadece yukarıda belirtilen üç faktör için sigara, hipertansiyon ve hiperlipidemi olmak üzere nedensel bir ilişki kurulmuştur.

1. Sigara içmek:

Çeşitli araştırmalar sigara ve MI ilişkisini bildirmiştir. Sigara içmenin etkisi sadece nikotinle değil aynı zamanda tiyosiyanat ve karbon monoksit gibi 4.000 sigara dumanı bileşeninden de kaynaklanmaktadır. Sigara içmeyenlere göre sigara içenlerin 3-5 kat daha yüksek KKH riski vardır. Sigarayı bırakmak, sigarayı bıraktıktan sonraki 3 yıl içerisinde sigara içmeyen seviyeye düşme riskini azaltır (Çoklu Risk Faktörleri Müdahale Denemesi). Sigara içmek aterogenezin tüm aşamalarında etkilidir.

Plak gelişimini şu yollarla teşvik edebilir:

a. Endotel hücrelerinde yaralanma

b. Trombosit aktivasyonu

c. HDL kolesterolünde azalma ve

d. Azalan prostasiklin üretimi

BP'de nikotin kaynaklı akut yükselme ve kalp atış hızı ile plak rüptürünü destekleyebilir.

Sigara içmek, kesilmiş bir plağın üzerinde trombüs oluşumuna neden olabilir:

a. Trombosit yapışması ve aktivasyonu

b. Artan fibrinojen

c. Artan tromboksan salınımı ve

d. Anormal kan reolojisi

Sigara önleyici önlemler:

(a) Doktor danışmanlığının başarı oranı yüzde 6, 1'dir.

(b) Yüzde 18, 1 başarı oranı ile biofeedback'i teşvik etmek için kendi kendine yardım.

(c)% 20-26 başarı oranına sahip olan nikotin zamkı ve yamalar gibi farmakolojik yöntemler.

(d) Metoksasorlen (nikotin metabolizmasını azaltır)

(e) AMPA / Kinat reseptör blokerleri

2. Hiperlipidemi:

Kan kolesterolü seviyelerinin 200 mg / dl'nin üzerine çıkarılması, KKH riskinde 4-6 katlık bir artışla ilişkilidir. HDL kolesterol, kolesterolü ters taşıma ile plaktan uzaklaştırdığı için koruyucudur; oysa okside olmuş LDL, köpük hücreleri oluşturmak için makrofajlara dahil edilmesiyle plak oluşumunu başlatır, ardından yağ çizgisi oluşumu ve ardından yumuşak hücre proliferasyonu.

Bireysel HDL veya LDL seviyelerinden daha önemli olan Toplam: HDL ve LDL: HDL oranıdır. Kızılderililer batı popülasyonu örneklerine kıyasla yüksek trigliserit ve VLDL seviyelerine sahiptir. Ayrıca, Kızılderililerdeki belki de ateroskleroz, batı popülasyonu ile karşılaştırıldığında daha düşük bir kolesterol seviyesinde ortaya çıkar.

Önleyici tedbirler:

Toplam yağ ve kolesterol alımını azaltmak ve doymamış yağ alımında ılımlı bir artış, hiperlipidemi ve yan etkilerinin önlenmesine yardımcı olur. Çoklu doymamış, tekli doymamış ve doymuş yağ asitlerinin yanı sıra, omega 3 ve omega 6 yağ asitlerinin diyet içindeki oranı önemlidir. Rafine hardal yağı ve ghee iyi bir omega 3 ila omega 6 oranına sahipken, balık yağları Omega 6 yağ asitleri bakımından zengindir.

3. Hipertansiyon:

Hem sistolik hem de diyastolik BP'nin yükselmesi, KKH olaylarında% 27 artış riski ile ilişkilidir.

Önleyici tedbirler:

Optimal farmakolojik tedavinin yanı sıra, farmakolojik olmayan önlemler arasında kilo kaybı, aerobik egzersiz, sodyum alımının azaltılması, alkol tüketiminin azaltılması ve hipertansiyon hakkında eğitim bulunmaktadır.

4. Obezite ve fiziksel aktivite:

Obezite, hipertansiyon, lipid profilindeki anormallikler ve glukoz intoleransı ile ilişkilidir ve bunların tümü kilo verme ile iyileşir. Ağırlığın obez seviyelerden ideal vücut ağırlığına düşürülmesi MI riskini yüzde 35-55 oranında azaltır. BKİ (Quetelet indeksi) kadınlar için 27.3 kg / m2, erkekler için 27.8 kg / m2 olmalıdır.

Önleyici tedbirler:

Düşük yağ, yüksek lif, orta ila çok düşük kalorili diyet, fiziksel aktivite artışı, faydalıdır ve kendi yararları ve riskleri vardır. Kişi obezite için organik bir nedeni unutmamalı.

5. Menopoz sonrası kadınlar:

Menopoz öncesi kadınlar arasında KKH oranları nispeten düşüktür ancak yaşla birlikte keskin bir şekilde artmaktadır. Erkek ve kadınlar arasındaki oranların oranı, yaş ilerledikçe daralmaktadır. HRT riski yüzde 40-50 oranında azaltır. Günde 0.625 mg dozda östrojen LDL'yi yüzde 4 ve HDL'yi yüzde 10 azaltır. Ayrıca kan akışını arttırırken damar tonusunu ve arter empedansını azaltır.

6. Diyabet:

Tip 2 diabetes mellitusta sık görülen insülin direnci, yüksek trigliserit, düşük HDL, merkezi yağ hızı ve hipertansiyon aterogenezi desteklemektedir. LDL'nin enzimatik olmayan glikasyonu, aterogenezdeki ilk olayları işaret eder. Trigliserit bakımından zengin parçacık veya lipoprotein gibi diğer lipoproteinler, trombosit agregasyonunu arttırır.

Artan bir fibrinojen seviyesi de rol oynayabilir. Önleyici tedbirler: seçimi hasta profiline ve insüline göre yapılması gereken diyet, oral hipoglisemik ajanların (hipoglisemikler veya anti-hiperglisemikler) ve insülinin kontrolünü içerir.

7. Diyet faktörleri:

Doymuş yağ ve trans yağ asitlerinin artan diyet alımı, artan MI riski ile ilişkilidir. Meyveler, bitkisel, lif, mono ve çoklu doymamış yağ asitleri ve ılımlı miktarda alkol gibi faktörler koruyucudur. Günde bir içki içmek riski yüzde 30-50 azaltır.

8. Lipoprotein a:

Lipoprotein-a, bir sülfidiril bağlantısı ile LDL'nin apolipoprotein B-100 grubuna bağlı bir apolipoprotein (a) molekülünden oluşur. Plazminojen ile homolojiye sahiptir ve plazminojenle rekabet ederek fibrinolizi inhibe eder. 30 mg / dl'den yüksek seviyelerin yükselmiş olduğu kabul edilir. Önleme tedbirleri nikotinik asit, bezafibrat, östrojen ve stanazol içerir.

9. Psikolojik faktörler:

Depresyon, anksiyete ve diğer psikolojik stres gibi KKH riskini arttırdığı görülmektedir.

10. Hemostatik risk faktörleri:

Fibrinojen, plazminojen aktivatör inhibitörü PA, von Willebrand faktörü, faktör VII ve yüksek homosistein seviyeleri, KKH riskindeki artışla ilişkilidir ancak rolleri hala kanıtlanmamıştır.

Sekonder Önleme Mekanizması:

Bir ateromatöz plak oluştuğunda, koroner arter oklüzyonu ve MI'ya yol açtıktan sonra yırtılır ve üst üste trombüs oluşumunu gösterir.

Plak rüptürü önlenmesi:

Bir plakanın yırtılması, üç mekanizma ile önlenebilir.

Mekanik kuvvetlerin azaltılması:

Beta blokerler katekolamin dalgalanmasını önleyerek plaklardaki hemodinamik stresi azaltır ve yırtılmasını önler.

Plak stabilizasyonu:

(1) Lipit düşürücü maddeler:

HMG koenzim A statin gibi bir redüktaz inhibitörleri lipit içeriğini ve makrofaj yoğunluğunu azaltır, böylece lifli başlığın kalınlaşmasını önler. Plak stabilizasyonunun yanı sıra statinler ayrıca anti-enflamatuar ve anti trombotik özelliklere sahiptir. Diğer lipit düşürücü ajanlar arasında Kolestiramin ve gemfibrozil gibi fibrik asit türevleri bulunur.

(2) ACE İnhibitörleri:

Ramipril ve kaptopril gibi, artan bradikinin seviyeleri ve bunlarda bulunan anjiyotensin dönüştürücü enzimden kaynaklanan düz kas hücrelerinin baskılanması nedeniyle vasküler koruma görevi görür. Ayrıca fibrinolizi de desteklerler.

(3) Antioksidanlar:

Veriler, LDL'nin oksidasyonunun, monosit, makrofaj uyarıcı oto antikor oluşumunu, köpük hücrelerinin oluşumunu ve artan damar tonunu alarak aterojenik süreci hızlandırdığını göstermektedir. KKH'deki antioksidan konusunda yapılan klinik çalışmalardan elde edilen veriler çelişkilidir. CHAOS denemesi, E Vitamini 400-800 ünite / gün alan hastalarda CHD'de yüzde 40'lık bir azalma olduğunu göstermektedir. Buna karşılık, Finlandiya ve HOPE çalışmaları hiçbir fayda gösteremedi. Umut denemesinin amacı, daha fazla onay için iki yıl uzatıldı.

(4) Antibiyotikler:

Birkaç patojen (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, Herpes virüsü. Sitomegalovirüs ve influenza virüsü) belirtilmiş olmasına rağmen, C pneumoniae için en güçlü kanıtlar mevcuttur (1996, Hammond vd). Bir çalışmada, MI gelişme riski olan antikor titresinin arttığı gösterildi ve 3-6 gün boyunca Azitromisin 500 mg BD uygulamasıyla risk azaltıldı. Bununla birlikte, bu patojenlerin ve antibiyotiklerin KKH'nin önlenmesindeki rolü tartışmalıdır.

Vazokonstriksiyonun Önlenmesi:

Kalsiyum kanal blokerleri diltiazem ve verapamil, nifedipinden ziyade güçlü negatif kronotropik ve iyonotropik ajanlardır. Koroner vazospazmı önleyerek, kan basıncını azaltarak, yeniden giren aritmi ve azalan oksijen talebini önleyerek, kalsiyum kanal blokerleri MI'nın önlenmesinde yardımcı olur.

Bindirilmiş Trombüs oluşumunun önlenmesi:

Anti-trombotik ilaçların kullanımı, azalan trombüs oluşumuyla ilişkilidir.

Bunlar şunları içerir:

A. Aspirin:

Siklo-oksijenazın inhibisyonu ile trombosit agregasyonunu azaltır. ISIS - 2, mortalite ve KKH'nin diğer son noktalarında yüzde 25'lik bir azalma göstermektedir.

B. Ticlopidin:

ADP tarafından indüklenen trombosit agregasyonunu inhibe eder. CAPRIE çalışmasında kullanılan bu grubun bir başka ilacı olan Tiyoenopiridin, tiklopidinden daha uzun bir yarı ömre ve daha iyi bir güvenlik profiline sahipti.

C. Oral Antikoagülanlar:

Bunların rolü hala çelişkilidir. Halen Coumarin - Aspirin Güçlendirme Çalışması (CARS) aspirin ile birlikte kullanıldığında rollerini incelemeye devam ediyor.

D. Heparin:

Çok sayıda çalışma, heparin infüzyonunun kullanılması ile MI ve refrakter iskemide bir azalma olduğunu göstermiştir. Düşük moleküler ağırlıklı heparin, birkaç denemede üstün sonuçlar göstermektedir. ESSENCE çalışmasında, Enoxaparin, fraksiyone olmayan heparine kıyasla, yüzde 16'ya kıyasla yüzde 16'ya kıyasla yüzde 16 ya da MI riskini azaltmıştır. Diğer denemeler FRISC ve FRIC'dir. Yeni HART II denemesi, AMI vakalarında ve IRA'nın mortalitesi ve yeniden tıkanması konusunda LMWH'nin UFH'ye göre faydalarını göstermiştir.

E. Glikoprotein IIb / IIIa Reseptör Antagonistleri:

GpIIb / IIIa reseptörü, bir integrin sınıfına aittir. Bunlar, fibrinojeni sabitleyerek trombosit agregasyonuna yol açan, bağlanma fibrinojeni spesifikliği olan trombosit hücre zarı üzerinde bulunur. GpIIb / IIIa reseptör antagonistleri, bu fibrinojenin reseptörlere bağlanmasını önler.

Bu sınıfın üyeleri Abciximab (Reopro); EPIC çalışmasında tüm hastalara PTCA öncesi abciximab ile aspirin verildi ve 12 saat devam edildi. Bu prosedürü takiben, 30 gün içinde Ml / ölümde yüzde 35'lik bir düşüş görüldü, bu da 3 yıla kadar devam etti. Diğer örnekler arasında Lamifiban (PARAGON denemesi), Tirofiban (PRISM denemesi) ve Eptifiban (PURSUIT denemesi) bulunmaktadır.

Sonuç:

Kardiyovasküler hastalıkların önlenmesi için mevcut ve gelecek vaat eden stratejilerin çoğu, ateroskleroz patogenezinde gelişen konseptlerle doğrudan ilgilidir. Lipid azaltma, antioksidan repletiyon, fibrinolitik güçlendirme ve endotel fonksiyonunun restorasyonu ile ilgili önleme stratejilerinin tümü yoğun klinik araştırmalara tabi tutulmakta ve muhtemelen birkaç yıl içinde standart uygulamaya geçme şansını yakalayacaktır.

Benzer şekilde, hemostatik ve trombotik risk faktörlerinin prediktif değeri ile ilgili kanıtlar biriktikçe, popülasyona dayalı tarama stratejilerinin, yüksek riskli bireylerin spesifik hedeflenmesini sağlayacak şekilde gelişmesi muhtemeldir. Bu bağlamda, genetik markörlerin tanımlanması, son derece değerli olabilir ve kolesterol bugün olduğu gibi gelecekte rutin hale gelebilir.