Enflamasyonun Klinik Uygunluğu

Enflamasyonun Klinik Uygunluğu!

Yaygın İntravasküler Pıhtılaşma (DIC):

Yaygın intravasküler pıhtılaşma hayatı tehdit eden bir kanama bozukluğudur. DIC, bir dizi hastalığın komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir.

DIC, bakterilerin kanda dolaşımda olduğu bakteriyel sepsis ile en sık ilişkilidir. DIC hastaları geniş cilt ve mukoza zarı kanaması ve birçok bölgeden kanama çekmektedir. DIC hastaları ayrıca trombüs oluşumunun belirtileri ile de ortaya çıkabilir.

Gram negatif bakteriyel sepsis sırasında, gram negatif bakterilerin LPS'si (ayrıca endotoksin olarak da adlandırılır), pıhtılaşma kaskadında birkaç basamak aktive eder. Endotoksin, kan pıhtılaşma reaksiyonlarının aktivasyonuna yol açan Hageman faktörünü (faktör XII) aktive eder.

Sonuç olarak, mikro damar sistemi boyunca küçük trombüsler (kan pıhtıları) oluşur. Kapsamlı mikro trombi oluşumu nedeniyle, trombositler ve pıhtılaşma faktörleri tükenmekte ve sonuç olarak, hasta kanama geçirmektedir. DIC'deki trombi oluşumunu daha sonra fibrinoliz takip eder. Fibrinoliz, fibrin bozunma ürünlerinin oluşumuyla sonuçlanır. Fibrinoliz ürünlerinin anti-hemostatik etkileri vardır.

Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS):

Akut solunum sıkıntısı sendromu (eskiden yetişkin solunum sendromu olarak bilinir), akciğer ödemi nedeniyle akut hipoksemik (daha az oksijen) solunum yetmezliğinin bir durumudur. Akciğer ödemi, alveoler kılcal zarların geçirgenliğinin artmasından kaynaklanır. ARDS, akut inflamasyon veya zedelenmeye sistemik yanıtın bir komplikasyonu olarak ortaya çıkar. ARDS, doğrudan alveoler yaralanma veya dolaylı yaralanma üreten durumlar ile ilişkilidir.

ARDS, enfeksiyon ve / veya yaralanmaya karşı sistemik enflamatuar tepkilerin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

ben. LPS (ve diğer bakteriyel moleküller) monositlere, nötrofillere ve vasküler endotel hücrelerine etki eder. Bu hücreler sırayla sitokinler (özellikle IL-1, TNF) ve diğer enflamatuar molekülleri (örneğin adezyon molekülleri, tromboksanlar, lökotrien, prostaglandinler, nitrik oksit gibi) üretir ve bu da enflamatuar reaksiyonlara yol açar. Sonuç olarak, vazodilatasyon, artmış damar geçirgenliği, ateş ve kan basıncında düşüş meydana gelir.

Bu faktörler, alveolleri kaplayan hücrelerin kaymasıyla kapiller endotel ve solunum endoteline zarar vermek için birleşir. Endotel ve solunum epitelinin geçirgenliği artar, interstisyel ve alveoler ödem yol açar. Alveollerde sıvının varlığı oksijen değişimini engeller ve hipoksiye neden olur. Yeterli gaz değişimini sağlamak için arttırılmış havalandırma basıncı gereklidir. Yoğun bir tedavi ARDS nedeniyle ölümü önleyebilir.

Anti-enflamatuar İlaçlar:

Bazı mikrobiyal enfeksiyon, alerji, otoimmün hastalıklar ve transplantasyon kronik iltihaplanmaya neden olur. Kronik inflamasyon, hastada birçok soruna yol açar. Bu nedenle ilaçlar, enflamatuar tepkileri azaltmak için kullanılır. Bu tür ilaçlara anti-enflamatuar ilaçlar denir.

Kortikosteroidler:

ben. Kortikosteroidler, dolaşımdaki lenfosit sayısını azaltır (ya steroidlerin neden olduğu lenfosit liziziyle veya lenfosit dolaşım düzenindeki değişiklikler ile).

ii. Kortikosteroidler çekirdekteki bir dizi genin DNA transkripsiyonunun regülasyonunu veya aşağı regülasyonunu sağlar.

iii. Kortikosteroidler, T hücresi aktivasyonunda ve sitokin üretiminde rol alan bir dizi genin aktivasyonuna müdahale eder.

iv. Kortikosteroidler, fagositik aktiviteyi ve makrofajların öldürme yeteneğini azaltır.

v. Kortikosteroidler ayrıca kemo taksilerini azaltır, böylece enflamatuar hücrelerin alımı engellenir.

vi. Kortikosteroidlerin varlığında, sınıf II moleküllerinin ekspresyonu ve IL-1'in salgılanması azalır ve T hücrelerine antijen sunumu azalır. Sonuç olarak, T hücresi aktivasyonu inhibe edilir.

Steroid Olmayan Antiinflamatuar İlaçlar:

Steroid olmayan anti-enflamatuar ilaçların etkilerini uyguladığı mekanizmalardan biri, siklo-oksijenaz yolunun inhibe edilmesidir. Siklo-oksijenaz yolunun inhibisyonu, önemli enflamatuar mediatörler olan prostaglandinlerin ve tromboksanların üretiminde azalma ile sonuçlanır.