Kan Transfüzyon Reaksiyonları

Kan transfüzyonu yapılan hastalar, kan transfüzyonuna cevap olarak ortaya çıkabilecek aşağıdaki reaksiyonların gelişimini tespit etmek için izlenir.

Tepkimeler anında tepkimeler veya gecikmiş tepkimeler olabilir.

1. Hemolitik Reaksiyonlar:

ABO uyumsuz kanın transfüzyonu anında hemoliz yapar ve hatta alıcının ölümüne yol açabilir. Diğer kan gruplarına bağlı olarak uyumsuzluk genellikle daha az ciddidir, ancak ölümler bildirilmiştir.

Uyumsuz bir kan transfüzyonunun en sık görülen acil sunumu titreme ile ateş. Göğüs ağrısı, hipotansiyon, bulantı, kızarma, dispne, bel ağrısı ve hemoglobin üre diğer belirti ve semptomlardır.

Hemolitik transfüzyon reaksiyonu şoka, yayılmış intravasküler koagülasyona, böbrek yetmezliğine ve ölüme kadar ilerleyebilir. Gecikmiş hemolitik transfüzyon reaksiyonları transfüzyondan 3 ila 10 gün sonra oluşabilir veya klinik olarak tespit edilmeden geçebilir. Donör RBC antijenlerine (Kidd, Duffy ve Kell kan grubu antijenleri gibi) karşı antikorları olan ve pretransfüzyon tarama testleri sırasında saptanamayan bir alıcıda ortaya çıkar.

Alıcı ateş, anemi ve sarılık geliştirir. Bu alıcıdan kan örneği alınır ve bir DAT gerçekleştirilir. Pozitif bir DAT, antikorlarla kaplı transfüze edilmiş RBC'lerin varlığını gösterir. Laboratuvarda, RBC'leri kaplayan antikorlar indirekt ve dolaylı Coombs aglütinasyon (IAT) prosedürü ile bir reaktif eritrosit paneline karşı test edilir. IAT prosedürü, transfüzyon reaksiyonunun meydana geldiği RBC antijenlerinin yapısını belirlemek için yapılır.

2. Febril Hemolitik Olmayan Transfüzyon Reaksiyonları (FNHTR):

Daha önce, kan transfüze edilmiş bir hastadaki FNHTR'nin, alıcı lökositleri olan alıcı antikorlar arasındaki bir reaksiyondan kaynaklandığı düşünülmekteydi. Bu nedenle lökosit filtreleri tanıtıldı. (Kan torbasından gelen kanın lökosit filtresinden geçmesine izin verilir, böylece yalnızca RBC'ler ve plazma alıcıya ulaşır.)

Lökosit filtrelerinin kullanılmasına rağmen, alıcılar hala FNHTR geliştirmiştir. Kanın depolanması sırasında lökositlerin, IL-la, IL-6 ve TNFa gibi sitokinleri salgıladıkları da gözlenmiştir. Bu sitokinlerin pirojenik etkiye sahip olduğu, yani ateş indükleyici etkiye sahip olduğu; .

Şimdi bu sitokinlerin FNHTR'den sorumlu olabileceği önerilmektedir. Klinisyen, (a) ilişkili bir hemolitik transfüzyon reaksiyonu, (b) kanın bakteriyel kontaminasyonu veya (c) FNHTR'ye bağlı olabileceği kan transfüzyonu yapılan bir hastada ateş nedenini ayırt etmelidir.

3. Kan transfüzyonu ile ilgili akut akciğer hasarı:

Verici lökositlere karşı alıcı lökosit antikorlarının yüksek titreleri, alıcıda pulmoner ödem neden olabilir. Lökosit antikorları verici lökosit bağışıklık kompleksleri akciğer mikrodamarlarında birikmektedir. Sonuç olarak, kompleman sistemi aktive edilir, akciğer mikrovaskülatüründe lökosit birikimine yol açar. Aktif lökositler tarafından serbest bırakılan enzimlerin ve serbest radikallerin akciğer hasarına neden olduğu düşünülmektedir.

Hasta ateş, dispne ve belirgin hipoksemi geliştirir. Akut solunum sıkıntısı transfüzyondan 1 ila 6 saat sonra ortaya çıkar ve agresif yoğun bakım için solunum desteğine ihtiyaç duyar. Hastaların çoğu derhal tedavi edilirse 48 ila 96 saat içinde iyileşir (Bazen donörün lökosit antikorları alıcının lökositlerine bağlanabilir ve akciğer ödemine neden olabilir).

4. Kan Transfüzyonuna Bağlı Alerjik Reaksiyonlar:

Kan transfüzyonuna bağlı alerjik reaksiyonların donör plazma proteinlerinin neden olduğu düşünülmektedir. Alerjik reaksiyonlar kan transfüzyonunun yüzde 1-2'sinde meydana gelir. Daha önce alerji öyküsü olan hastalar kan transfüzyonundan sonra alerji geliştirme eğilimindedirler. Alerjik alıcı kaşıntı, kurdeşen ve lokal eritem ve nadiren kardiyopulmoner instabilite geliştirir.

Hafif alerjik reaksiyonlar antihistaminikler ile tedavi edilir. Alıcı ciddi alerjik reaksiyonlar geliştirirse, yıkanmış RBC'ler hastaya transfekte edilebilir. Kan IgA eksikliği olan hastalara kan transferinde yeterli özen gösterilmelidir. IgA eksikliği olan hastanın dolaşımındaki anti-IgA antikorları, transfekte edilen kandaki IgA ile reaksiyona girer ve ciddi alerji ve anafilaksi gelişmesine yol açar.

Kan Transfüzyon Tepkimelerinin İmmünolojik Mekanizmaları:

Alıcı antikorlar, donör RBC antijenlerine bağlanır ve immün kompleksler oluşturur. İmmün kompleksler, kompleman sistemini ve kinin sistemini aktive eder ve bir dizi sitokin üretilmesine neden olur.

ben. Hageman faktörünün (faktör Xlla) aktivasyonu, kinin sisteminin aktivasyonu ile sonuçlanır. Kinin sisteminin aktivasyonu, vazodilatasyona, vasküler geçirgenliğin artmasına ve hipotansiyona neden olan bradikininin üretilmesine yol açar.

ii. Klasik kompleman yolunun immün kompleks aktivasyonu intravasküler hemolize neden olur. Kompleman aktivasyonu sırasında oluşturulan C3a ve C5a kompleman bileşenleri mast hücre enflamatuar mediatörlerini serbest bırakır.

iii. Hageman faktörü ve serbest eritrosit stroması (hemolize RBC'lerin) içsel pıhtılaşma kaskadı aktive eder ve yayılmış intravasküler pıhtılaşmanın (DIC) gelişmesine neden olur.

iv. Sistemik hipotansiyon, böbrek damarlarının vazokonstriksiyonu ve DIC böbrek yetmezliğine yol açar.

Transfüzyonla ilişkili Graft Versus Host Hastalığı (TA-GVHD):

Kan transfüzyonu yapılmış bir hastada, donör lenfositleri alıcının kemik iliğini aşılar ve klonal olarak TA-GVHD ortaya çıkarsa oluşur. GVHD'de donör lenfositleri, alıcının dokusunu yabancı olarak tanır ve alıcının dokularına karşı immün tepkileri indükler. GVHD ateş, deri döküntüsü, hepatit ve ishal ile karakterizedir. Donör lenfositleri, alıcının kemik iliğine saldırır ve önemli aplazilere yol açar. TA-GVH vakalarının çoğu tedaviye yetersiz yanıt verir ve ölümle sonuçlanır.

Aşağıdaki hastalar TA-GVHD geliştirme riski altındadır:

ben. HLA uyumlu trombositlerle transfüzyon yapılan hastalar.

ii. Değişim nakli yapılan yenidoğanlarda.

iii. T hücresi immün yetmezliği hastaları.

iv. Şiddetli immün baskılanmış hastalar (ilaçlar veya radyoterapi nedeniyle, vb.).

v. İntrauterin transfüzyon alan fetüsler.

Kan Transfüzyonuyla Bulaşan Enfeksiyonlar:

Verici kanındaki virüsler, bakteriler ve parazitler, alıcıda kan transfüzyonunun neden olduğu enfeksiyonlara yol açar.

Bu nedenle, kullanımdan önce kan standart mikroplara karşı mikrop veya antikor mevcudiyeti açısından taranmalıdır:

ben. Donör kanının periferik kan yayılması malarial parazitler için taranır.

ii. Donör kanı taradı.

a) ELISA ile Anti-HIV-1 ve anti-HIV-2

b) ELISA ile HIV p24

c) ELISA ile Anti-HCV

d) ELISA ile Anti-HBc

e) ELISA ile HBsAg

f) ELISA ile anti-HTLV-1 ve anti-HTLV-2

g) Treponema pallidum'a (sifilise neden olan bakteri) karşı antikorlar.

Kan bağışçılarının yaklaşık yüzde 50'si sitomegalovirüs (CMV) ile enfekte edilmiştir. Aşırı derecede immün sistemi baskılanmış hastalarda, CMV enfeksiyonu önemli mortalite ve morbidite ile sonuçlanır. Mümkünse, düşük doğum ağırlıklı bebeklere ve CMV sero-negatif hamile kadınlara anti-CMV (ELISA ile saptanan) negatif kan verilmelidir.

Kan transfüzyonu ile bulaşabilen diğer mikroorganizmalar ve parazitler gram-pozitif bakteriler, gram-negatif bakteriler, Babesis microti, Tryponosoma cruzi, Wucherireria bancrofti, Loa loa ve kandaki diğer filaryal parazitlerdir.